A infância é uma das fases da vida onde ocorrem as maiores modificações físicas e psicológicas. Essas mudanças caracterizam o crescimento e desenvolvimento infantil, e precisam ser acompanhadas de perto. O acompanhamento do crescimento e desenvolvimento indica as condições de saúde e vida da criança, visando a promoção e manutenção da saúde, bem como intervindo sobre fatores capazes de comprometê-la.
O crescimento é conceituado como as alterações biológicas que implicam em aumento corporal da criança, considerando principalmente a evolução do peso, da altura e do perímetro cefálico. É determinado fundamentalmente por fatores genéticos e ambientais, respectivamente fatores intrínsecos e extrínsecos.
A avaliação do desenvolvimento é um dos marcos fundamentais na atenção à saúde da criança, devendo ser executada junto com a avaliação do crescimento, de forma sistemática e programática, superando-se, assim, o atendimento à criança apenas pela demanda espontânea à consulta.
O crescimento e o desenvolvimento infantil são fenômenos diferentes em sua concepção fisiológicas, paralelos em seu curso e integrados em seu significado: são dois fenômenos em um só, com aumento de massa corpórea em determinada unidade de tempo e ganho de capacidade.
Desenvolvimento
1.0 - Crescimento e desenvolvimento
Os termos crescimento e desenvolvimento têm sido usados erroneamente como sinônimos. Crescimento é o aumento na estrutura do corpo, tendo em vista a multiplicação e aumento do tamanho das células. Desenvolvimento é o aumento da capacidade do indivíduo na realização de funções cada vez mais complexas.
As fases iniciais do crescimento e desenvolvimento infantil são:
· Crescimento intra-uterino: vai da concepção ao nascimento, sendo essa fase caracterizada como de grande intensidade. A altura média de um recém-nascido de "tempo certo" é de cerca de 50 cm. Ela, normalmente, aumenta 50% no primeiro ano de vida (uma criança de 1 ano tem cerca de 75 cm) e vai atingir 1 metro por volta de 4 anos de idade.
· A fase intermediária, que é a segunda infância (5 aos 7 anos), representa o período de equilíbrio e crescimento, pois o peso mantém-se praticamente estável, enquanto a estatura aumenta de forma moderada.
· A fase acelerada após o primeiro ano de vida dá-se na fase da adolescência, quando modificações em diversas partes do organismo e transformações psicológicas e sociais são de suma importância para a formação do homem adulto. No início dessa fase o crescimento se acelera até atingir um ponto máximo em torno dos 12 / 13 anos para as meninas e dos 15 anos para os meninos. Depois, a velocidade do crescimento declina rapidamente até os vinte anos.
2.0 - A importância da alimentação
A nutrição adequada, ao lado de variáveis como a carga genética e o ambiente psicológico e socioeconômico, tem influência decisiva no desenvolvimento e manutenção das funções psicomotoras e cognitivas ao longo da vida. Todos os nutrientes são importantes para o desenvolvimento estrutural e funcional do cérebro; alguns, entretanto, têm importância particular em determinados períodos do desenvolvimento mental. O armazenamento e subseqüente mobilização a partir das reservas orgânicas asseguram que quantidades adequadas de cada nutriente aportem ao cérebro.
A idade em que ocorre a deficiência de um determinado nutriente determinará o tipo e a intensidade das conseqüências sobre o desenvolvimento mental. Embora a formação de sinapses e a mielinização sejam processos que se estendem até a adolescência, o período crítico do desenvolvimento cerebral se situa entre os primeiros três a cinco anos de vida. Algumas funções cognitivas ligadas à linguagem e à socialização continuam a se desenvolver até os 20 anos ou mais.
2.1 - Desenvolvimento Cerebral Pré-Natal
A formação do tecido neural inicia-se entre a 2ª e 3ª semanas de gestação. O tecido neural incipiente se espessa para formar a placa neural e gradualmente se transforma no tubo neural, que dará origem aos neurônios e à glia. As células que ficam dentro do tubo neural darão origem ao cérebro (sistema nervoso central); as que ficam entre o tubo e a parede ectodérmica constituirão o sistema nervoso periférico. Erros nesse processo por mecanismos como defeitos na apoptose (morte celular programada) ou diferenciação prematura, ocorrendo antes do fechamento do tubo neural, resultarão nos defeitos de fechamento do tubo neural, que incluem anencefalia, encefalocele e meningomielocele.
Aproximadamente na 7ª semana de gestação, a proliferação das células progenitoras dá origem aos neurônios pós-mitóticos, que iniciam a migração para áreas específicas do cérebro. Essas células migram das camadas mais profundas do cérebro para as mais superficiais, deslocando-se também paralelamente à superfície do cérebro e, dessa forma, entram e saem das diferentes regiões cerebrais em desenvolvimento. Entre 11 e 16 semanas de gestação essas regiões se diferenciam em córtex cerebral, gânglios da base, corpo caloso, tálamo e outras estruturas.
2.2 - Desenvolvimento Cerebral Pós-Natal
Após a migração, os axônios dos neurônios alongam-se e passam a formar dendritos que se arborizam, processo que persiste até o 2º ano de vida pós-natal em algumas regiões corticais. A partir daí, inicia-se a formação de conexões sinápticas (sinaptogênese). Na superfície do cérebro que cresce, aparecem sulcos e giros para melhor acomodar o aumento da massa encefálica. Aos 3 anos de idade o giro frontal atinge sua densidade máxima. Cerca de 50% dos neurônios morre por apoptose; aumento ou diminuição desse índice associa-se a desenvolvimento neurológico anormal.
A atividade dos neurônios, espontânea ou induzida por estímulos do meio ambiente, conduz à formação e estabilização das sinapses. Há uma excessiva formação inicial de sinapses, possivelmente para permitir que o cérebro imaturo selecione as conexões sinápticas mais adequadas a estímulos específicos do meio ambiente. A formação de sinapses inicia em torno de 23 semanas de gestação, intensifica-se no primeiro ano de vida e se estende até a adolescência ou idade adulta. Níveis adultos de sinapses só são atingidos aos 5 a 6 anos de idade no córtex visual e aos 15 a 18 anos no córtex frontal. À fase de superprodução de sinapses segue-se um processo de "poda", influenciado por mudanças nos estímulos do meio, ação de neurotransmissores como o ácido gama-aminobutírico (GABA) e fatores neurotróficos.
A capacidade dos circuitos neurais se moldarem em resposta aos estímulos ambientais, que determinam mudanças na expressão genética, constitui o processo de plasticidade neural e atua durante toda a vida. Os mecanismos pelos quais a plasticidade neural se estabelece incluem fatores anatômicos (modificação das sinapses existentes através da formação de novos neurônios ou aumento da superfície dendrítica), neuroquímicos (modificação da atividade das sinapses pelo aumento da síntese e liberação de neurotransmissores) e metabólicos (flutuações na atividade metabólica para utilização do oxigênio e da glicose). A plasticidade serve de base ao aprendizado, ao definir a seleção de conexões sinápticas que moldam habilidades e comportamentos (visão, audição, linguagem, funções cognitivas superiores, como uso de símbolos e capacidade de relacionar quantidades, controle emocional e interação social).
Os sentidos do olfato e do paladar se desenvolvem durante os primeiros meses de vida pós-natal; o sistema auditivo tem o pico de desenvolvimento em torno dos 6 meses e atinge padrões de adulto em torno de 1 ano de vida. O desenvolvimento visual é mais lento: a visão binocular, que possibilita a percepção de profundidade, se estabelece aos 3 meses; a percepção monocular e a percepção de movimentos, entre 5 a 9 meses; a acuidade visual, entre 6 a 8 meses; e a percepção de contrastes, somente na idade pré-escolar. O reconhecimento da face humana esboça-se já ao nascimento e está quase completamente desenvolvido ao final do primeiro ano de vida. A compreensão da linguagem inicia-se em torno de 2 meses de vida e tem uma evolução um pouco mais rápida que a produção da fala. A área de produção da fala desenvolve-se entre 1 e 3 anos de idade e a aquisição da maior parte dos elementos de sintaxe se completa só aos 5 anos, ao passo que o vocabulário se desenvolve ao longo de toda a vida.
A memória explícita, definida como imagem ou proposição que pode ser trazida à mente na ausência de suporte sensorial, da qual o indivíduo tem consciência, emerge lentamente durante o primeiro ano de vida, atinge um pico de desenvolvimento entre 1 e 5 anos e continua a se desenvolver até 14 a 15 anos. O uso de símbolos para representar objetos, pessoas e posteriormente idéias atinge o pico entre 1 e 2 anos e continua a se desenvolver até 5 anos de idade. Outras funções cognitivas superiores que dependem do desenvolvimento do córtex pré-frontal, como memória associativa, flexibilidade cognitiva, estratégia e planejamento, se desenvolvem lentamente até o final da adolescência, quando as sinapses dessa área atingem níveis adultos. O desenvolvimento do controle emocional começa em torno de 9 meses e a capacidade de interação social com outras crianças começa a se manifestar próximo aos 3 anos de idade, inicialmente sob forma de brinquedo paralelo.
2.3 - Ação dos Nutrientes no Desenvolvimento Mental
Ø Proteínas, Carboidratos e Gorduras
A síntese de tecidos, enzimas e fatores de crescimento pode ser negativamente afetada pelo aporte insuficiente de macronutrientes (proteínas, carboidratos e gorduras), que compromete o crescimento corporal e do cérebro. As proteínas são utilizadas para a síntese de tecidos e os carboidratos para o fornecimento de energia. As gorduras (em especial o colesterol, fosfatidilcolina, ácido linoléico, ácido linolênico e os ácidos graxos de cadeia longa) são necessárias para o desenvolvimento estrutural e funcional do cérebro e da retina.
Os períodos mais vulneráveis à desnutrição protéico-calórica (DPC) abrangem toda a fase de desenvolvimento, do período pré-natal à adolescência, ocorrendo prejuízo da formação de axônios e dendritos e da mielinização. O metabolismo dos neurônios e particularmente o desenvolvimento do hipocampo são extremamente sensíveis à disponibilidade de glicose, sendo facilmente afetados pelo aporte insuficiente de carboidratos na dieta. Crianças com DPC apresentam baixo desempenho em testes de inteligência e de processos cognitivos específicos, como memória visual, habilidade verbal e aquisição de vocabulário.
Ø Ácido Docosahexaenóico
O ácido docosahexaenóico (DHA) é um ácido graxo poliinsaturado de cadeia longa (LC-PUFA), cuja ação é essencial para a síntese e integridade das membranas celulares e para os mecanismos de transferência de sinais no sistema nervoso, devido a sua participação no processo de mielinização.
No último trimestre da gestação, o conteúdo de DHA no cérebro fetal aumenta em 3 a 5 vezes. A necessidade de aporte adequado de DHA é crítica nessa fase e persiste durante o primeiro ano de vida pós-natal, tanto em lactentes prematuros como nos nascidos a termo, para que o desenvolvimento visual e cognitivo se processe normalmente. Crianças com mais de 1 ano de vida podem sintetizar quantidades adequadas de DHA a partir do ácido linolênico.
Ø Iodo
O iodo é essencial para a síntese do hormônio tireóideo, que regula o metabolismo de todas as células no organismo. O tipo de retardo mental evitável mais comum no mundo todo está ligado ao hipotireoidismo congênito por carência de iodo e, segundo a Organização Mundial de Saúde, afeta pelo menos 30 milhões de pessoas, enquanto 1,6 bilhões de pessoas vivem em áreas de risco de deficiência de iodo
A deficiência de iodo na vida pré-natal compromete o desenvolvimento neurológico do feto, que depende do hormônio tireóideo materno até iniciar a produção própria, ao redor de 20 a 30 sema-nas de gestação. Quando a tiroxina (T4) materna é extremamente baixa, geralmente é causa de abortos ou morte fetal. Fazem parte do quadro de cretinismo do hipotireoidismo congênito déficits neurológicos irreversíveis em diferentes graus, surdo-mudez e disfunção motora espástica. As lesões anatômicas subjacentes são atrofia do córtex cerebral, diminuição do número de neurônios e da ramificação dendrítica, e aumento dos ventrículos e dos espaços dos sulcos.
Bebês prematuros com idade gestacional superior a 27 semanas que sofreram hipotireoidismo na vida fetal, mesmo tratados com tiroxina após o nascimento, apresentaram diminuição média de 10 pontos no Q.I. aos 2 anos de idade. Em uma população de 552 crianças prematuras avaliadas aos 9 anos de idade foram registradas repetência de ano escolar em 27% e necessidade de classe especial em 18%. Disfunção neurológica aos 5 anos de idade e dificuldades escolares aos 9 anos se correlacionaram significantemente com níveis baixos de T4 e T3 neonatal. O hipotireoidismo por deficiência de iodo pós-natal, ou de início tardio, causa comprometimento funcional do cérebro, mas não anatômico, aparentemente devido à redução do metabolismo oxidativo, sendo o quadro reversível com terapia de reposição do hormônio tireóideo.
Ø Ferro
A deficiência de ferro afeta 30% da população dos países em desenvolvimento e é a deficiência nutricional de maior prevalência no Brasil, chegando a atingir 50 a 63% de lactentes e pré-escolares. Mais do que à classe socioeconômica, está relacionada aos hábitos alimentares, como desmame precoce substituído por leite de vaca integral, que é pobre em ferro e pode causar sangramento intestinal, e baixa ingestão de carne ou outras fontes de ferro. O principal tipo de ferro ingerido pela maioria das crianças brasileiras é o ferro não heme, obtido de vegetais e legumes como o feijão e com biodisponibilidade menor que o ferro heme, cujas principais fontes são as carnes.
Os períodos mais vulneráveis, nos quais o desenvolvimento mental pode ser afetado pela deficiência de ferro, incluem o último trimestre da gestação e o período de 6 a 24 meses de vida pós-natal, que corresponde à introdução de alimentos sólidos, freqüentemente pobres em ferro. Também é vulnerável o período da adolescência em meninas, quando as perdas menstruais podem se aliar à baixa ingestão de ferro.
O déficit cognitivo causado pela deficiência de ferro em lactentes geralmente não é reversível, podendo se manifestar como diminuição de 10 a 12 pontos no índice para avaliação do desenvolvimento mental da escala Bayley, até 2 a 4 anos após a correção da anemia, possivelmente devi-do a alterações permanentes nos processos de mielinização e neurotransmissão. As seqüelas no desenvolvimento causam o isolamento funcional da criança e o estabelecimento de um círculo vicioso: menos interação com o meio causa mais isolamento e agrava o comprometimento das funções mentais.
Ø Ácido Fólico
Em situações normais, proteínas transportadoras de folato ou de sua forma reduzida provocam acúmulo de folato dentro das células, em concentrações 100 a 1000 vezes maiores que a concentração extracelular. Deficiência de ácido fólico pode causar defeitos do fechamento do tubo neural por mecanismos não completamente identificados: quando reduzido a ácido tetrahidrofólico (FH4), o ácido fólico transforma-se em uma co-enzima metabolicamente ativa em reações de transferência de metilas na síntese de purinas e ácidos nucléicos. Mutações ou anomalias da enzima metileno tetrahidrofolato redutase são responsáveis por aumento da susceptibilidade aos defeitos do tubo neural.
Ø Vitamina A
A vitamina A liga-se a regiões de genes que regulam o crescimento e a diferenciação dos neurônios e sua deficiência pode provocar desenvolvimento anormal dos tecidos embrionários, causando malformações congênitas. A vitamina A aparentemente interage com o ácido fólico na determinação dos defeitos do tubo neural, sendo um fator importante na regulação do receptor dopami-nérgico D2 no embrião. Os períodos vulneráveis à deficiência da vitamina A correspondem à embriogênese e ao final da gestação. Se ingerida em quantidades excessivas, a vitamina A também pode ser teratogênica para o sistema nervoso.
Ø Vitamina C
As elevadas concentrações de vitamina C no sistema nervoso provavelmente se explicam pela necessidade de ascorbato para a síntese de neurohormônios e de noradrenalina. A vitamina C participa no metabolismo do triptofano e dos neurotransmissores serotonina e dopamina. Além disso, a vitamina C é importante na dieta porque aumenta a absorção de ferro não heme.
2.4 - Principais Funções Comprometidas na Deficiência de Ferro
Ø Visão
Elevadas concentrações de ferro e proteínas relacionadas ao ferro foram demonstradas nas áreas do córtex visual, mais na substância branca do que na cinzenta. O desenvolvimento do sistema visual depende do processo de mielinização, que inicia com 28 semanas de gestação e só alcança a maturidade entre 3 a 7 anos. A função visual pode ser avaliada quantitativamente através do potencial visual evocado (PVE), que mede a velocidade de condução no nervo ótico. Normalmente, o período de latência do PVE diminui em torno dos 6 meses e continua a diminuir até os 5 anos de idade. Crianças previamente anêmicas demonstram maior latência do PVE até os 3 a 5 anos de idade, quando comparadas a crianças não anêmicas. A deficiência de ferro pode afetar a esteroacuidade (visão de profundidade ou visão binocular) e a acuidade de Vernier, que detecta pequenos desalinhamentos.
Ø Audição
A deficiência de ferro compromete a mielinização, aumentando o tempo de condução de estímulos até o córtex auditivo, e afeta os neurotransmissores responsáveis pela transmissão no tronco cerebral (dopamina, serotonina e GABA), com decorrente déficit auditivo. Crianças que eram anêmicas com 6 meses de idade tiveram respostas auditivas mais imaturas, com maior tempo de condução dos potenciais auditivos evocados no tronco cerebral, em relação a controles normais.
Ø Sistema Nervoso Autônomo
No sistema nervoso autônomo, a deficiência de ferro provoca alterações ligadas à deficiente mielinização, afetando tanto o sistema nervoso parassimpático - SNP (responsável pelas funções anabólicas, recuperação e conservação de energia, e ciclos vitais ligados ao repouso) como o sistema nervoso simpático - SNS (responsável pelo aumento do metabolismo e pela resposta ao stress). A mielinização do SNS ocorre mais cedo; já no SNP, a maior parte da mielinização ocorre no período pós-natal. Por isso, o maior impacto da anemia por deficiência de ferro na infância ocorre sobre o SNP, causando diminuição do tônus vagal e maior reatividade ao stress.
Ø Ritmo Circadiano e Ciclo Sono-Vigília
O ritmo circadiano é uma função do sistema nervoso central composta por eventos fisiológicos, hormonais e celulares, que representam uma adaptação aos estímulos ambientais ligados ao ciclo solar. Está diretamente relacionado com atividade motora, ingestão de alimentos e ciclo sono-vigília e é um fator decisivo para a integração funcional e cognitiva da criança.
No sono ativo há predomínio do SNS; no sono profundo predomina o SNP, que pode estar mais afetado pela deficiência de ferro. Estudos em ratos demonstram que a anemia por deficiência de ferro provoca alterações do ciclo sono-vigília ligadas a distúrbios dos neurotransmissores, com repercussão sobre o controle emocional e a afetividade. Essa seria uma das hipóteses para explicar o atraso cognitivo apresentado por crianças com anemia por deficiência de ferro.
3.0 - Principais índices antropométricos
A antropometria é o método mais utilizado na avaliação do estudo nutricional, sendo várias as justificativas para explicar sua ampla difusão: permite o diagnóstico da desnutrição em sua fases iniciais, utiliza-se de equipamentos simples e pode ser equipada pela equipe de saúde e agentes informais, desde que treinados adequadamente.
A avaliação clínica tem sua utilidade tanto empregada isoladamente, como em associação com os métodos antropométricos. Em que pese seu valor no diagnóstico dos casos graves de desnutrição, todavia peca por sua reconhecida falha nos casos leves e moderados, além de utilizar-se de critérios frequentemente subjetivos, inconstantes e de difícil padronização. Em termos práticos, a antropometria é suficiente para a avaliação do estado nutricional infantil em inquéritos epidemiológicos e em abordagens individuais.
4.0 – Avaliação do crescimento pelo índice peso/idade
O peso é muitas vezes o único parâmetro utilizado em avaliações dos estados de nutrição, seja individualmente ou em grupo populacional, e no controle de recuperação nutricional. Como todos os outros métodos, a relação peso/idade cronológica, apesar de suas inegáveis vantagens, apresenta pontos negativos. Uma das principais críticas que sofre este índice é por não permitir, numa medida isolada, a distinção entre casos agudos e crônicos de desnutrição.
Outra alternativa é a aferição longitudinal do peso. Uma das formas de realizar este seguimento é a utilização adequada do “Cartão da Criança”, proposta pelo Ministério da Saúde para toda criança de 0 a 5 ano, em todo o território nacional. Em estudos transversais, que por questões de viabilidade são muito mais frequentes em nosso meio, o índice peso/idade fornece menos informações que o índice altura/idade e peso/altura. Foi criado o termo inderweight (“baixo peso”) para diagnosticar os casos de déficit de peso/idade em inquéritos epidemiológicos.
